Publié dans RadioGraphics en septembre 2026, cet article de synthèse fait le point sur les infarctus lacunaires, responsables d'environ un quart des accidents vasculaires cérébraux. Les auteurs détaillent leur origine, les pièges de leur détection à l'imagerie et les syndromes cliniques qui permettent d'en localiser précisément la lésion.
Les infarctus lacunaires résultent de l'occlusion des artères perforantes qui vascularisent les territoires profonds du cerveau. Trois mécanismes de maladie des petits vaisseaux en sont le plus souvent responsables : l'athérosclérose des vaisseaux de 200 à 800 micromètres, la lipohyalinose des vaisseaux de 40 à 300 micromètres et l'artériolosclérose des vaisseaux de 40 à 150 micromètres. Le mécanisme n’est donc, la plupart du temps, pas embolique (une minorité de cas résulte d'un embole) ce qui est une donnée importante pour le bilan étiologique du neurologue.
La plupart de ces infarctus restent silencieux, cinq à dix fois plus souvent qu'ils ne deviennent symptomatiques, mais constituent malgré tout un facteur de risque d'accident vasculaire cérébral ultérieur et de déclin cognitif. Lorsqu'ils sont symptomatiques, le début est le plus souvent brutal, parfois par à-coups, et les signes corticaux sont par définition absents puisque la lésion est sous-corticale.
La terminologie STRIVE-2 distingue 2 types d’infarctus lacunaires : le petit infarctus sous-cortical récent, dont l'origine ischémique et le lien avec les symptômes sont établis, qui correspond à l’ischémie aiguë, de la lacune d'origine vasculaire probable, qui correspond à une cavitation séquellaire. Lorsque le lien avec les symptômes reste incertain, il faut préférer le terme de lésion incidente positive en diffusion.
Les diagnostics différentiels
Au stade séquellaire de lacune d'origine vasculaire présumée, le principal diagnostic différentiel d'une lacune est l'espace périvasculaire de Virchow-Robin, qui présente un signal de type liquide cérébrospinal mais reste en général plus petit et dépourvu du liseré hyperintense en FLAIR typique des lacunes. Point important, les espaces périvasculaires présentent souvent un hypersignal FLAIR périphérique dans leur localisation temporale, à ne pas confondre avec une séquelle lacunaire d’origine ischémique.
Les infarctus jonctionnels et les mécanismes emboliques peuvent aussi mimer une atteinte lacunaire récente, mais leur caractère multiple et leur répartition dans plusieurs territoires vasculaires orientent vers la bonne origine.
Certaines maladies génétiques ou auto-immunes ont une présentation caractéristique qu'il faut savoir reconnaître : atteinte des lobes temporaux antérieurs et des capsules externes dans le CADASIL, aspect en boule de neige du corps calleux et en chapelet de perles de la capsule interne dans le syndrome de Susac. Parmi les lésions non vasculaires figurent les lésions démyélinisantes, souvent périventriculaires ou juxtacorticales, les petites tumeurs, les processus infectieux et les lésions axonales traumatiques.
Les cinq syndromes lacunaires classiques
De nombreux tableaux cliniques sont possibles devant un infarctus lacunaire récent. Plus de vingt syndromes lacunaires atypiques ont été décrits. Les plus classiques sont :
L'hémiparésie motrice pure, la plus fréquente avec environ 45 % des cas, résulte d'une atteinte de la voie corticospinale, le plus souvent au niveau de la capsule interne où même une petite lésion peut avoir un retentissement majeur.
L'accident sensitif pur, purement subjectif et sans déficit moteur, représente environ 7 % des cas et implique le plus souvent le thalamus.
L'accident sensitivomoteur, deuxième syndrome le plus fréquent avec 20 % des cas, associe les deux déficits lorsque la lésion touche le thalamus et la capsule interne ou putamino-caudée adjacente.
L'hémiparésie ataxique, qui touche 10 à 18 % des patients, associe une faiblesse et une ataxie homolatérale, prédominant au membre inférieur, et peut siéger dans la capsule interne, le pont ou la corona radiata.
Le syndrome dysarthrie-main malhabile associe une dysarthrie, une parésie faciale unilatérale et une maladresse de la main controlatérale avec peu ou pas de déficit moteur ; il est classiquement attribué au pont paramédian mais peut aussi provenir du genou de la capsule interne.
Parmi les autres syndromes lacunaires on retrouve le syndrome thalamique paramédian, le syndrome d'hémichorée-hémiballisme, la dysarthrie isolée, les paralysies isolées du regard et des muscles extraoculaires, l'ophtalmoplégie internucléaire et le syndrome du colliculus facial.
Un message important est de faire une imagerie de diffusion de bonne qualité, soit une diffusion optimisée, ou une diffusion en coronal plutôt qu’axial.
• La topographie de la lésion explique bien les tableaux cliniques classiques : capsule interne pour l'hémiparésie motrice pure, thalamus pour les troubles sensitifs, pont ou corona radiata pour l'ataxie.
• Un liseré hyperintense en FLAIR distingue une lacune d'un simple espace périvasculaire de Virchow-Robin, sauf au niveau des lobes temporaux où ce liseré peut être trompeur.
Commentaire : Revue iconographique sans trop de surprises, mais qui a le mérite de redonner des définitions et de bien évoquer les principaux infarctus lacunaires.
Yu KR, Cledera T, et al. Imaging review and clinical manifestations of lacunar stroke syndromes. RadioGraphics. 2026;46(9):e250186.
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